دليل طبي شامل حول اضطراب المعادن والعظام المرتبط بمرض الكلى المزمن (CKD-MBD)

1. مقدمة شاملة ونظرة عامة

يُعد اضطراب المعادن والعظام المرتبط بمرض الكلى المزمن (CKD-MBD) متلازمة جهازية معقدة وشائعة تحدث كأحد المضاعفات الرئيسية لمرض الكلى المزمن (CKD). تتجاوز هذه المتلازمة مجرد تأثيرها على صحة العظام لتشمل مجموعة واسعة من الاضطرابات في استقلاب الكالسيوم والفوسفات وهرمون الغدة الدرقية (PTH) وفيتامين د، بالإضافة إلى تشوهات في تحول العظام وحجمها وتمعدنها ونموها، وتكلس الأوعية الدموية والأنسجة الرخوة الأخرى. يمثل CKD-MBD تحديًا سريريًا كبيرًا نظرًا لتأثيره العميق على نوعية حياة المرضى، وزيادة خطر الإصابة بالكسور، وارتفاع معدلات الوفيات المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية. فهم هذه المتلازمة بشكل شامل ضروري للتشخيص المبكر والإدارة الفعالة لتحسين نتائج المرضى المصابين بمرض الكلى المزمن.

2. تعمق في المواصفات/الآليات التقنية (الفيزيولوجيا المرضية والمسببات)

يُعد CKD-MBD نتيجة لتفاعل معقد بين عوامل متعددة تبدأ مع تدهور وظائف الكلى. يمكن تقسيم فهم هذه الآليات إلى المسببات والفيزيولوجيا المرضية:

المسببات (Etiology)

تنشأ المسببات الجذرية لـ CKD-MBD من الفشل التدريجي للكلى في أداء وظائفها التنظيمية الرئيسية:
* انخفاض تصفية الفوسفات: مع تقدم مرض الكلى المزمن، تنخفض قدرة الكلى على إفراز الفوسفات، مما يؤدي إلى تراكمه في الدم (فرط فوسفات الدم).
* نقص إنتاج فيتامين د النشط: الكلى هي العضو الرئيسي المسؤول عن تحويل 25-هيدروكسي فيتامين د إلى شكله النشط، 1,25-ثنائي هيدروكسي فيتامين د (كالسيتريول). يؤدي الفشل الكلوي إلى نقص إنتاج الكالسيتريول، مما يقلل من امتصاص الكالسيوم من الأمعاء ويؤثر على استقلاب العظام.
* فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي (Secondary Hyperparathyroidism - SHPT): يُعد استجابة فسيولوجية للعديد من الاضطرابات في CKD، بما في ذلك فرط فوسفات الدم، نقص فيتامين د النشط، ونقص كلس الدم (Hypocalcemia). تحاول الغدد جارات الدرقية تعويض هذه الاضطرابات عن طريق زيادة إفراز هرمون PTH.
* اضطرابات العظام: تتجلى هذه الاضطرابات في مجموعة متنوعة من الأنماط النسيجية، بما في ذلك التهاب العظم الليفي (Osteitis Fibrosa) المرتبط بفرط PTH الشديد، ومرض العظام الديناميكي (Adynamic Bone Disease) المرتبط بقمع PTH، وتلين العظام (Osteomalacia) المرتبط بنقص فيتامين د أو تسمم الألومنيوم، بالإضافة إلى اعتلال العظم اليوريمي المختلط.
* عوامل أخرى: قد تساهم الحموضة الأيضية المزمنة، والالتهاب الجهازي، وبعض الأدوية في تفاقم CKD-MBD.

الفيزيولوجيا المرضية (Pathophysiology)

تتضمن الفيزيولوجيا المرضية لـ CKD-MBD سلسلة معقدة من الأحداث التي تؤدي إلى اختلال التوازن في المعادن والعظام:

1. احتباس الفوسفات (Phosphate Retention):

   • يُعد احتباس الفوسفات أحد أولى الاضطرابات التي تحدث في CKD.
   • لتعويض هذا الاحتباس، تزيد الكلى المتبقية من إفراز الفوسفات، ويرتفع مستوى عامل نمو الخلايا الليفية 23 (FGF23) وهرمون الغدة الدرقية (PTH).
   • يعمل FGF23 على زيادة إفراز الفوسفات في البول وتقليل إنتاج الكالسيتريول، بينما يزيد PTH من ارتشاف العظام وإعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى.
   • مع تفاقم CKD، تصبح هذه الآليات التعويضية غير كافية، مما يؤدي إلى فرط فوسفات الدم.

2. نقص فيتامين د (Vitamin D Deficiency):

   • يؤدي تدهور وظائف الكلى إلى نقص نشاط إنزيم 1-ألفا-هيدروكسيلاز (1-alpha-hydroxylase) في الكلى، وهو الإنزيم المسؤول عن تحويل 25-هيدروكسي فيتامين د إلى شكله النشط (1,25-ثنائي هيدروكسي فيتامين د).
   • يؤدي نقص الكالسيتريول إلى انخفاض امتصاص الكالسيوم من الأمعاء، مما يسبب نقص كلس الدم.
   • يساهم نقص الكالسيتريول أيضًا في فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي عن طريق تقليل التعبير عن مستقبلات فيتامين د (VDRs) في الغدد جارات الدرقية.

3. فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي (Secondary Hyperparathyroidism):

   • يُعد فرط فوسفات الدم ونقص الكالسيتريول ونقص كلس الدم من المحفزات الرئيسية لفرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي.
   • تستجيب الغدد جارات الدرقية لهذه التغيرات بزيادة إفراز PTH، مما يؤدي إلى تضخمها (Hyperplasia).
   • يعمل PTH على العظام لزيادة ارتشافها وإطلاق الكالسيوم والفوسفات في الدم، وفي الكلى لزيادة إعادة امتصاص الكالسيوم وإفراز الفوسفات.
   • في المراحل المتقدمة، قد تصبح الغدد جارات الدرقية مستقلة (Autonomous) وتفرز PTH بمستويات عالية بشكل مستمر، وهي حالة تعرف باسم فرط نشاط الغدة الدرقية الثالثي (Tertiary Hyperparathyroidism).

4. اضطراب تنظيم الكالسيوم (Calcium Dysregulation):

   • يؤدي نقص الكالسيتريول إلى نقص كلس الدم، مما يحفز إفراز PTH.
   • مع تقدم CKD وتفاقم فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي، يمكن أن ترتفع مستويات الكالسيوم في الدم إلى مستويات طبيعية أو حتى مرتفعة بسبب ارتشاف العظام المفرط.

5. عامل نمو الخلايا الليفية 23 (FGF23):

   • يُفرز FGF23 بشكل أساسي من بانيات العظم وخلايا العظم استجابة لزيادة الفوسفات.
   • في CKD، ترتفع مستويات FGF23 مبكرًا في محاولة لتعزيز إفراز الفوسفات في البول وقمع إنتاج الكالسيتريول.
   • على الرغم من دوره التعويضي المبكر، فإن المستويات المرتفعة والمستمرة لـ FGF23 ترتبط بنتائج سلبية، بما في ذلك زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية وتقدم مرض الكلى.

6. اضطرابات الهيكل العظمي (Skeletal Abnormalities):

   • تؤدي هذه الاضطرابات الهرمونية والكيميائية الحيوية إلى مجموعة متنوعة من اعتلالات العظم الكلوية (Renal Osteodystrophy):
     • التهاب العظم الليفي (Osteitis Fibrosa): يتميز بارتفاع معدل دوران العظام بسبب فرط PTH الشديد.
     • مرض العظام الديناميكي (Adynamic Bone Disease): يتميز بانخفاض شديد في معدل دوران العظام، وغالبًا ما يرتبط بقمع مفرط لـ PTH، أو الإفراط في استخدام مثبتات الفوسفات المحتوية على الكالسيوم، أو تسمم الألومنيوم.
     • تلين العظام (Osteomalacia): يتميز بخلل في تمعدن العظام، وقد يكون سببه نقص فيتامين د الشديد أو تسمم الألومنيوم.
     • اعتلال العظم المختلط (Mixed Uremic Osteodystrophy): يجمع بين سمات التهاب العظم الليفي وتلين العظام أو مرض العظام الديناميكي.

7. تكلس الأوعية الدموية (Vascular Calcification):

   • يُعد تكلس الأوعية الدموية أحد أخطر مظاهر CKD-MBD، حيث يساهم في زيادة معدلات الوفيات القلبية الوعائية.
   • تشمل العوامل المساهمة فرط فوسفات الدم، فرط كلس الدم، المستويات المرتفعة من PTH وFGF23، الالتهاب، الإجهاد التأكسدي، ونقص مثبطات التكلس الطبيعية.
   • يحدث التكلس في الطبقة الوسطى من الأوعية الدموية (Media Calcification) ويمكن أن يؤدي إلى تصلب الشرايين، مما يزيد من العبء على القلب.

3. دلالات سريرية واستخدامات واسعة النطاق (العرض السريري والتشخيص)

تتطور مظاهر CKD-MBD مع تقدم مرض الكلى المزمن، وتزداد حدة الأعراض والمضاعفات في المراحل المتأخرة.

التصنيف والتدرج السريري (Clinical Staging/Grading)

لا يوجد نظام تدرج سريري مباشر لـ CKD-MBD بحد ذاته، ولكنه يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمراحل مرض الكلى المزمن (CKD) بناءً على معدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR):
* المرحلة G1-G2 (eGFR > 60 مل/دقيقة/1.73م²): قد تبدأ التغيرات الكيميائية الحيوية الخفيفة مثل ارتفاع FGF23 وانخفاض الكالسيتريول. عادة ما تكون الأعراض غائبة.
* المرحلة G3 (eGFR 30-59 مل/دقيقة/1.73م²): تبدأ مستويات PTH في الارتفاع، وقد يظهر نقص فيتامين د، ويمكن ملاحظة فرط فوسفات الدم الخفيف.
* المرحلة G4-G5 (eGFR < 30 مل/دقيقة/1.73م²): تصبح الاضطرابات الكيميائية الحيوية أكثر وضوحًا، بما في ذلك فرط فوسفات الدم، نقص كلس الدم، فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي الشديد، ونقص فيتامين د النشط. تظهر الأعراض السريرية والمضاعفات بشكل متزايد.
توصي إرشادات KDIGO بمراقبة المعايير الكيميائية الحيوية (الكالسيوم، الفوسفات، PTH) بانتظام بدءًا من المرحلة G3 من CKD.

العرض السريري القياسي (Standard Presentation)

يمكن أن تكون مظاهر CKD-MBD واسعة النطاق وتشمل:
* آلام العظام والعضلات: قد يعاني المرضى من آلام مزمنة في العظام والمفاصل، خاصة في الظهر والوركين، وضعف عضلي.
* الكسور: زيادة خطر الإصابة بالكسور الهشة، حتى مع الصدمات الخفيفة، خاصة في العمود الفقري، الورك، والرسغ.
* الحكة (Pruritus): حكة جلدية شديدة قد تكون مستعصية على العلاج، يُعتقد أنها مرتبطة باضطرابات الكالسيوم والفوسفات وارتفاع PTH.
* تشوهات الهيكل العظمي: قد تظهر تشوهات في العظام على المدى الطويل، مثل "العمود الفقري الشمعي" (Rugger-jersey spine) في التصوير الشعاعي، أو تقوس الساقين في الأطفال.
* تكلسات الأنسجة الرخوة:
* تكلس الأوعية الدموية: يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك أمراض الشريان التاجي، اعتلال عضلة القلب، أمراض الصمامات، وأمراض الشرايين الطرفية.
* الداء الكلسي (Calciphylaxis): حالة نادرة ولكنها مميتة تتميز بتكلس مؤلم للأوعية الدموية الصغيرة في الجلد والأنسجة الدهنية، مما يؤدي إلى نخر الجلد وتقرحاته.
* تكلسات المفاصل والأنسجة حول المفاصل: قد تؤدي إلى التهاب المفاصل أو آلام المفاصل.
* تأخر النمو: في الأطفال المصابين بـ CKD، يمكن أن يؤدي CKD-MBD إلى تأخر النمو وقصر القامة.

الفحوصات التشخيصية الرئيسية (Key Diagnostic Tests)

يتطلب تشخيص CKD-MBD تقييمًا شاملاً للعلامات الكيميائية الحيوية والتصويرية:

1. الفحوصات المخبرية (Laboratory Tests):

• الكالسيوم في الدم (Serum Calcium): غالبًا ما يكون منخفضًا (نقص كلس الدم) في المراحل المبكرة، وقد يصبح طبيعيًا أو مرتفعًا (فرط كلس الدم) في فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي الشديد أو بعد العلاج.
• الفوسفات في الدم (Serum Phosphate): يرتفع تدريجيًا مع تقدم CKD (فرط فوسفات الدم).
• هرمون الغدة الدرقية (PTH): يُعد مؤشرًا رئيسيًا لفرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي. يتم مراقبة مستوياته بانتظام، ويجب أن تكون ضمن نطاق معين (عادة 2-9 أضعاف الحد الأعلى للطبيعي) في مرضى غسيل الكلى.
• فيتامين د (25-هيدروكسي فيتامين د): لتقييم حالة مخزون فيتامين د الكلي.
• الفوسفاتاز القلوي (Alkaline Phosphatase - ALP): قد يرتفع، خاصة في اعتلال العظم الليفي (ارتفاع معدل دوران العظام)، مما يشير إلى زيادة نشاط بانيات العظم.
• الكالسيتريول (1,25-ثنائي هيدروكسي فيتامين د): يُقاس لتقييم مستويات فيتامين د النشط، وعادة ما يكون منخفضًا.
• عامل نمو الخلايا الليفية 23 (FGF23): قد يُقاس في بعض المراكز البحثية أو المتخصصة، حيث ترتفع مستوياته مبكرًا في CKD.

2. التصوير (Imaging):

• الأشعة السينية (X-rays): قد تظهر علامات ارتشاف العظام تحت السمحاق (Subperiosteal Resorption) في عظام الأصابع أو الترقوة، أو تكلسات الأوعية الدموية، أو تشوهات العظام، أو كسور.
• قياس كثافة العظام (DEXA Scan): فائدته محدودة في تشخيص اعتلال العظم الكلوي نظرًا لأن DEXA يقيس الكثافة المعدنية للعظم وليس نوع اعتلال العظم. ومع ذلك، يمكن استخدامه لتقييم خطر الكسر.
• التصوير المقطعي المحوسب (CT Scan) أو الأشعة السينية البسيطة: لتقييم تكلس الأوعية الدموية، خاصة في الشرايين التاجية أو الأبهر.

3. خزعة العظم (Bone Biopsy):

• تُعد المعيار الذهبي لتحديد النمط النسيجي الدقيق لاعتلال العظم الكلوي (مثل التهاب العظم الليفي، مرض العظام الديناميكي، تلين العظام).
• على الرغم من دقتها، إلا أنها نادرة التنفيذ بسبب طبيعتها الاجتياحية وتوافر البدائل التشخيصية غير الاجتياحية.

التشخيص التفريقي (Differential Diagnosis)

من المهم تمييز CKD-MBD عن الحالات الأخرى التي قد تسبب أعراضًا مشابهة:
* أمراض العظام الأيضية الأخرى: مثل هشاشة العظام (Osteoporosis) التي تحدث في عموم السكان، وتلين العظام لأسباب أخرى غير الكلى، أو مرض باجيت (Paget's Disease).
* التهاب المفاصل: مثل التهاب المفاصل التنكسي (Osteoarthritis) أو التهاب المفاصل الروماتويدي (Rheumatoid Arthritis) التي تسبب آلام المفاصل.
* فرط نشاط الغدة الدرقية الأولي (Primary Hyperparathyroidism): يتميز بارتفاع PTH وارتفاع الكالسيوم في الدم مع وظائف كلى طبيعية، على عكس CKD-MBD حيث يكون هناك قصور كلوي.
* الأورام الخبيثة: يمكن أن تسبب فرط كلس الدم أو آلام العظام المرتبطة بالنقائل العظمية.
* نقص فيتامين د غير الكلوي: نقص فيتامين د الشديد يمكن أن يسبب تلين العظام وضعف العضلات حتى في غياب مرض الكلى.

4. المخاطر والمضاعفات وموانع الاستعمال

تُعد المضاعفات المرتبطة بـ CKD-MBD خطيرة وتهدد الحياة، مما يؤكد أهمية الإدارة الدقيقة.

المضاعفات الرئيسية (Major Complications)

• زيادة خطر الكسور: تُعد الكسور العظمية، خاصة كسور الورك والعمود الفقري، شائعة وتؤدي إلى زيادة الاعتلال والوفيات.
• أمراض القلب والأوعية الدموية: تُعد السبب الرئيسي للوفاة في مرضى CKD. يؤدي تكلس الأوعية الدموية إلى تصلب الشرايين، ارتفاع ضغط الدم، تضخم البطين الأيسر، وأمراض الشريان التاجي، مما يزيد من خطر النوبات القلبية والسكتات الدماغية.
• الداء الكلسي (Calciphylaxis): حالة نادرة ولكنها شديدة الخطورة ومميتة. تتطلب تشخيصًا وعلاجًا عاجلين.
• ضعف العضلات والوظيفة البدنية: يمكن أن يؤدي إلى انخفاض القدرة على الحركة ونوعية الحياة.
• الحكة المزمنة: تؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المرضى.
• تأخر النمو: في الأطفال، يمكن أن يؤدي إلى قصر القامة وتشوهات الهيكل العظمي.

مبادئ الإدارة (Management Principles)

تعتمد إدارة CKD-MBD على التحكم في مستويات الكالسيوم والفوسفات وPTH، وتخفيف الأعراض، ومنع المضاعفات:
* تقييد الفوسفات الغذائي: للحد من امتصاص الفوسفات.
* مثبتات الفوسفات (Phosphate Binders): أدوية تُعطى مع الوجبات لتقليل امتصاص الفوسفات من الأمعاء.
* مكملات فيتامين د (Vitamin D Supplements) ونظائر فيتامين د النشط (Active Vitamin D Analogs): لعلاج نقص فيتامين د وقمع PTH.
* محاكيات الكالسيوم (Calcimimetics): أدوية تزيد من حساسية مستقبلات الكالسيوم في الغدد جارات الدرقية، مما يقلل من إفراز PTH.
* استئصال الغدة الدرقية (Parathyroidectomy): قد يكون ضروريًا في حالات فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي الشديد وغير المستجيب للعلاج الدوائي (فرط نشاط الغدة الدرقية الثالثي).
* إدارة تكلس الأوعية الدموية: لا يوجد علاج محدد، ولكن التحكم في عوامل الخطر (فرط فوسفات الدم، فرط كلس الدم) أمر حيوي.

5. قسم الأسئلة الشائعة (FAQ)

س1: ما هو اضطراب المعادن والعظام المرتبط بمرض الكلى المزمن (CKD-MBD)؟

ج1: CKD-MBD هو اضطراب معقد وشائع يحدث لدى مرضى الكلى المزمن، ويؤثر على استقلاب الكالسيوم والفوسفات وهرمون الغدة الدرقية وفيتامين د، مما يؤدي إلى تشوهات في العظام وتكلس الأوعية الدموية والأنسجة الرخوة.

س2: كيف يؤثر مرض الكلى المزمن على عظامي؟

ج2: مع تدهور وظائف الكلى، لا تستطيع الكلى تنظيم مستويات الفوسفات والكالسيوم وإنتاج فيتامين د النشط بشكل فعال. يؤدي هذا إلى ارتفاع الفوسفات، انخفاض الكالسيوم، ونقص فيتامين د، مما يحفز الغدد جارات الدرقية على إفراز المزيد من هرمون PTH. هذه التغيرات تؤثر على صحة العظام وتجعلها ضعيفة وعرضة للكسور.

س3: ما هي الأعراض الشائعة لـ CKD-MBD؟

ج3: تشمل الأعراض الشائعة آلام العظام والمفاصل، ضعف العضلات، زيادة خطر الكسور، حكة جلدية شديدة، وفي الحالات المتقدمة، قد تظهر تشوهات في العظام أو مضاعفات قلبية وعائية بسبب تكلس الأوعية الدموية.

س4: كيف يتم تشخيص CKD-MBD؟

ج4: يتم تشخيص CKD-MBD من خلال مجموعة من الفحوصات المخبرية التي تقيس مستويات الكالسيوم والفوسفات وهرمون PTH وفيتامين د في الدم. قد تشمل أيضًا فحوصات التصوير مثل الأشعة السينية لتقييم صحة العظام وتكلس الأوعية الدموية، وفي حالات نادرة، خزعة العظم لتحديد نوع اعتلال العظم.

س5: ما هي العلاجات الشائعة لـ CKD-MBD؟

ج5: تشمل العلاجات تقييد الفوسفات في النظام الغذائي، استخدام مثبتات الفوسفات لتقليل امتصاص الفوسفات، مكملات فيتامين د النشط أو نظائره، ومحاكيات الكالسيوم لخفض مستويات PTH. في بعض الحالات الشديدة، قد يكون التدخل الجراحي (استئصال الغدة الدرقية) ضروريًا.

س6: هل يمكن الوقاية من CKD-MBD؟

ج6: لا يمكن الوقاية من CKD-MBD بشكل كامل بمجرد بدء مرض الكلى المزمن، ولكن يمكن إبطاء تقدمه وتقليل مضاعفاته من خلال الإدارة الدقيقة لمرض الكلى المزمن نفسه، والتحكم الصارم في مستويات الكالسيوم والفوسفات وPTH، وتناول الأدوية الموصوفة بانتظام.

س7: ما هو دور النظام الغذائي في إدارة CKD-MBD؟

ج7: يلعب النظام الغذائي دورًا حيويًا، خاصة في تقييد تناول الفوسفات. يجب على المرضى تجنب الأطعمة الغنية بالفوسفات مثل منتجات الألبان، المكسرات، البقوليات، اللحوم المصنعة، والمشروبات الغازية. يجب استشارة أخصائي تغذية لوضع خطة غذائية مناسبة.

س8: ما هو الداء الكلسي (Calciphylaxis) وما مدى خطورته؟

ج8: الداء الكلسي هو مضاعفة نادرة ولكنها شديدة الخطورة من CKD-MBD، تتميز بتكلس مؤلم للأوعية الدموية الصغيرة في الجلد والأنسجة الدهنية، مما يؤدي إلى تقرحات جلدية مؤلمة ونخر. يُعد الداء الكلسي حالة طارئة تتطلب علاجًا فوريًا ومكثفًا نظرًا لارتفاع معدل الوفيات المرتبط بها.

س9: كم مرة يجب أن أخضع للفحوصات لمراقبة CKD-MBD؟

ج9: تعتمد وتيرة الفحوصات على مرحلة مرض الكلى المزمن. توصي إرشادات KDIGO بمراقبة مستويات الكالسيوم والفوسفات وهرمون PTH كل 3-12 شهرًا في المراحل G3-G5 من CKD، وبشكل أكثر تكرارًا في مرضى غسيل الكلى.

س10: ما هي التوقعات على المدى الطويل لمرضى CKD-MBD؟

ج10: يمكن أن يؤثر CKD-MBD بشكل كبير على نوعية حياة المرضى ويزيد من مخاطر المضاعفات الخطيرة مثل الكسور وأمراض القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك، مع التشخيص المبكر والإدارة الفعالة، يمكن التحكم في الأعراض وتقليل خطر المضاعفات، مما يساعد على تحسين النتائج على المدى الطويل.

س11: ما هو الرابط بين CKD-MBD وأمراض القلب؟

ج11: يُعد تكلس الأوعية الدموية، وهو أحد المظاهر الرئيسية لـ CKD-MBD، عامل خطر رئيسي لأمراض القلب والأوعية الدموية. يؤدي التكلس إلى تصلب الشرايين، مما يزيد من عبء العمل على القلب ويزيد من خطر النوبات القلبية والسكتات الدماغية والوفيات القلبية الوعائية.

س12: هل يجب أن أتناول مكملات الكالسيوم إذا كنت مصابًا بـ CKD-MBD؟

ج12: يجب أن يتم تناول مكملات الكالسيوم بحذر شديد وتحت إشراف طبي صارم. في حين أن نقص الكالسيوم شائع، فإن تناول كميات زائدة من الكالسيوم يمكن أن يؤدي إلى فرط كلس الدم ويزيد من خطر تكلس الأوعية الدموية. يتم تقييم الحاجة إلى مكملات الكالسيوم بشكل فردي بناءً على مستويات الكالسيوم والفوسفات في الدم.